精神分裂癥新機制

一個國際科學(xué)家團隊對小鼠的新研究表明，精神分裂癥產(chǎn)生的主要原因可能是由于在支持和絕緣神經(jīng)細(xì)胞中起重要作用的細(xì)胞缺損導(dǎo)致的。這一發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)思維，即精神分裂癥的原因可能是神經(jīng)細(xì)胞本身，并且可能開辟新的方法來檢測和治療該病癥。 
      精神分裂癥是一種難治愈的疾病。這種疾病引起各種認(rèn)知和情感障礙，包括偏執(zhí)狂，思維混亂，幻覺和妄想。全世界有2100萬人患有精神分裂癥，并且研究證明，這種疾病具有家族遺傳性。

來自哥本哈根大學(xué)和羅切斯特大學(xué)的首席研究員Steven Goldman領(lǐng)導(dǎo)的國際科學(xué)家團隊基于所謂的嵌合小鼠，研究其具有由人類供體的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞移植的大腦。遺傳研究認(rèn)為可能是基因突變導(dǎo)致這一疾病，但與許多神經(jīng)病癥一樣，不可能只有一個原因就導(dǎo)致該病出現(xiàn)。
      在這項新的研究中，神經(jīng)細(xì)胞不是罪魁禍?zhǔn)祝嬲?span>“兇手”是它們的“保姆細(xì)胞”，即神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

Goldman說，“通過對具有人神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的小鼠進行研究，我們成功地發(fā)現(xiàn)具有功能障礙的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞如何在腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的形成中引起異常，這可能反過來導(dǎo)致嚴(yán)重的焦慮、反社會行為和嚴(yán)重的睡眠問題。”
      神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞有多種形式，布滿整個神經(jīng)系統(tǒng)，其作用主要是支持、滋養(yǎng)神經(jīng)元，并圍繞神經(jīng)元清理雜散的化學(xué)信息。雖然之前有研究報道，具有功能障礙的輔助細(xì)胞與精神分裂癥具有相關(guān)性，但并不如神經(jīng)元本身的異常重要。
      研究與精神分裂癥相關(guān)的不同腦細(xì)胞的行為，其問題是確保動物模型中看到的腦細(xì)胞種類會向人類的細(xì)胞一樣產(chǎn)生同樣的癥狀。在這項研究中，科學(xué)家將診斷為精神分裂癥患者的膠質(zhì)祖細(xì)胞移植到年輕小鼠的大腦中，然后將這些樣本與沒有精神分裂癥的膠質(zhì)祖細(xì)胞移植小鼠進行比較，觀察是否小鼠會產(chǎn)生類似人類相同病理學(xué)的行為。
      結(jié)果發(fā)現(xiàn)， 衍生自精神分裂癥患者的干細(xì)胞在小鼠大腦顯示出異常的遷移模式，從而導(dǎo)致較少數(shù)量的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，這些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的作用是掃除神經(jīng)元之間的神經(jīng)遞質(zhì)。
      如果膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)錯誤，會導(dǎo)致其停止工作或改做其他工作。而在小鼠實驗中，具有精神分裂癥細(xì)胞移植的小鼠表現(xiàn)出明顯的焦慮癥狀，睡眠障礙和快感缺乏。
      Goldman說：“我們在老鼠中觀察到的這些問題，與人類患者中觀察到的一樣。這是一個重要的發(fā)現(xiàn)，因為這為抑制祖細(xì)胞錯誤繁殖方法提供了方向。”
      盡管近年來治療帕金森氏病與胚胎干細(xì)胞等疾病已經(jīng)有了重大突飛猛進的發(fā)展，但使用干細(xì)胞修復(fù)具有大腦功能障礙的組織仍處于早期階段。而這項研究為這一領(lǐng)域提供了重要的理論支持和實驗數(shù)據(jù)。